یک گروه بین المللی از پژوهشگران با همکاریˮمجید کاظمیانˮ و ˮبهداد افضلیˮ از دانشمندان ایرانی، توانستند یک واکنش سلولی غیرمنتظره را در ریه افراد مبتلا به کووید-۱۹کشف کنند که می تواند عامل دشواری درمان این بیماری باشد.
به گزارش روش سئو به نقل از ایسنا و به نقل از ساینس دیلی، بینش های جدید در مورد واکنش ایمنی نسبت به کروناویروس می توانند به ارائه روش های درمانی بهتر کمک کنند.
یک گروه بین المللی از پژوهشگران با همکاری دانشمندان ایرانی، “مجید کاظمیان” و “بهداد افضلی”، بطور غیرمنتظره ای دریافتند که یک مسیر بیوشیمیایی موسوم به “سامانه کمپلمان ایمنی” (immune complement system)، بواسطه ویروس در سلول های ریه برانگیخته می شود. شاید این مسیر بتواند دلیل دشواری درمان کووید-۱۹ را توضیح دهد.
نظر پژوهشگران این است که شاید ارائه داروهای ضد ویروس به همراه داروهایی که این پروسه را مهار می کنند، مؤثرتر باشد. آنها با بهره گیری از یک مدل درون کشتگاهی از سلول های ریه انسان دریافتند که داروی “رمدسیویر” (Remdesivir) به همراه داروی “روکسولیتینیب” (Ruxolitinib)، این واکنش را مهار می کند.
این شواهد، نتایج آزمایش های جدیدی را که نشان می دهند روکسولیتینیب به تنهایی نمی تواند داروی امیدوارکننده ای برای درمان کووید-۱۹ باشد، نقض می کنند.
“مجید کاظمیان”، استادیار بخش علوم کامپیوتر و بیوشیمی “دانشگاه پردو” (Purdue University) اظهار داشت: ما می خواهیم بیش از ۱۶۰۰ دارو را که پیش تر به تایید “سازمان غذا و داروی آمریکا” (FDA) رسیده اند، مورد بررسی قرار دهیم.
دانشمندان در چند سال قبل دریافته اند “سامانه کمپلمان ایمنی” می تواند نه فقط در جریان خون، بلکه درون سلول ها کار کند. کاظمیان افزود: پژوهش ما نشان میدهد که این واکنش، در سلول های ساختارهای کوچک موجود در ریه موسوم به “alveoli” برانگیخته می شود.
وی ادامه داد: ما دریافتیم که عفونت ناشی از کروناویروس در سلول های ریه، از یک راه بی سابقه به بیان سامانه فعال شده کمپلمان می پردازد. این مساله برای ما کاملا غیرمنتظره بود، برای اینکه ما به فکر فعال شدن این سیستم در سلول ها یا حداقل سلول های ریه نبودیم. ما منبع کمپلمان را معمولا کبد می دانیم.
“کلودیا کمپر” (Claudia Kemper)، از پژوهشگران این پروژه اظهار داشت: یافته های جدید ما غافلگیرکننده هستند. سامانه کمپلمان، بعنوان یک سامانه نگهبان در نظر گرفته می شود که از میزبان در مقابل عفونت های ناشی از باکتری ها، قارچ ها و ویروس ها محافظت می کند. انتظار نمی رود که این سامانه در وضعیت عفونت ناشی از کروناویروس، مقابل میزبان قرار بگیرد و در التهاب مخرب بافت که در موارد شدید کووید-۱۹ رخ می دهد، نقش داشته باشد. ما باید هنگام مقابله با کووید-۱۹، به تعدیل این سامانه داخل سلول فکر نماییم.
دکتر “بهداد افضلی” (Behdad Afzali)، از پژوهشگران این پروژه اظهار داشت: حالا نشانه هایی وجود دارند که نشان می دهند این موضوع، پیامدهایی برای دشواری درمان کووید-۱۹ به همراه دارد.
وی ادامه داد: یافته های این پژوهش، شواهد مهمی را فراهم می کنند که نشان می دهند نه فقط ژن های در رابطه با سامانه کمپلمان، از قابل توجه ترین مسیرهای تحت تاثیر کروناویروس در سلول های آلوده هستند، بلکه فعالیت سامانه کمپلمان، درون سلول های اپیتلیال ریه که عفونت در آنها پیش آمده است، رخ می دهد.
افضلی افزود: شاید این مساله بتواند توضیح دهد که چرا هدف قرار دادن سامانه کمپلمان در بیرون از سلول ها و در گردش خون، بطور کلی در بیماران مبتلا به کووید-۱۹ ناامیدکننده بوده است.
افضلی اصرار کرد که باید آزمایش های بالینی مناسبی صورت بگیرند تا مشخص شود که آیا یک درمان ترکیبی می تواند امکان نجات را فراهم آورد یا خیر.
این پژوهش در مجله “Science Immunology” به چاپ رسید.
