به گزارش روش سئو پژوهشگران آمریکایی، راهبرد جدیدی را برای مقابله با سرطان پروستات مقاوم به درمان عرضه کرده اند که در آن از یک مولکول استفاده می شود.
به گزارش روش سئو به نقل از ایسنا و به نقل از وبسایت رسمی دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس، خیلی از بیماران مبتلا به سرطان پروستات، با داروهایی درمان می شوند که هورمون های عامل رشد تومور را کم می کنند یا آنها را متوقف می کنند. باآنکه داروها برای مدتی موثر هستند اما بیشتر بیماران در نهایت نسبت به این درمان ها مقاومت نشان می دهند.
پژوهش جدیدی که در “دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن”(WUSM) انجام شده، یک مولکول آران ای را شناسایی کرده است که تومورهای پروستات را سرکوب می کند. دانشمندان در این پژوهش دریافتند که سرطان پروستات، روش هایی را برای خاموش کردن این مولکول آران ای پیش می گیرد تا امکان رشد را برای خود فراهم آورد. آزمایش های صورت گرفته روی موش های مبتلا به تومور پروستات انسانی نشان می دهند که بازیابی این مولکول آران ای می تواند راهبرد جدیدی برای درمان سرطان پروستات باشد که در مقابل درمان های هورمونی مقاومت نشان داده است.
“نوپام ماهاجان”(Nupam Mahajan)، استاد دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن و از پژوهشگران این پروژه اظهار داشت: داروهایی که برای درمان سرطان پروستات در اختیار داریم، در ابتدا موثر هستند اما بیشتر بیماران بعد از مدتی، ایجاد مقاومت را آغاز می کنند و داروها معمولاً کارآیی خویش را بعد از یک یا دو سال از دست می دهند. گزینه های موجود برای بیماران در این مرحله، بسیار محدود است. ما علاقمندیم که به این نیاز بپردازیم و به توسعه درمان های جدید برای بیمارانی کمک نماییم که مقاومت نشان می دهند. ما باور داریم که این مولکول آران ای امکان دارد به عرضه یک روش موثر درمانی کمک نماید.
پروتئین کلیدی که به رشد تومور پروستات می انجامد، به تستوسترون متصل می شود و پیشروی سرطان را تحریک می کند. پژوهشگران با بررسی امتداد DNA که گیرنده آندروژن را رمزگذاری می کند، دریافتند بخشی از مولکول DNA که در کنار گیرنده آندروژن قرار دارد، مولکولی معروف به “آران ای غیرکدکننده”(ncRNA) را تولید می کند. آنها دریافتند که آران ای غیرکدکننده، یک نقش کلیدی در تنظیم گیرنده آندروژن بر عهده دارد. به علت موقعیت آن در کنار گیرنده آندروژن در ژنوم، پژوهشگران آنرا “در کنار گیرنده آندروژن”(NXTAR) نامیدند.
ماهاجان افزود: گیرنده آندروژن در سرطان پروستات، بسیار هوشمندانه عمل می کند. پژوهش ما نشان داده است که این گیرنده، سرکوبگر خویش را سرکوب می کند. در اصل، به NXTAR متصل می شود و آنرا خاموش می کند. این بدان معناست که در همه نمونه های سرطان پروستات که مورد بررسی ما هستند، به ندرت میتوان NXTAR را پیدا کرد چونکه با حضور گیرنده آندروژن در این نوع تومورها، سرکوب می شود. ما NXTAR را با استفاده از دارویی که در آزمایشگاه من ساخته شده است و گیرنده آندروژن را سرکوب می کند، پیدا کردیم. هنگامی که گیرنده آندروژن سرکوب می شود، NXTAR ظاهر شدن را آغاز می کند. هنگامی که ما این مورد را مشاهده کردیم، حدس زدیم که یک سرکوب کننده تومور را کشف کرده ایم.
این دارو که “(R)-۹b” نام دارد، برای حمله به جنبه های متعدد بیولوژی سرطان پروستات ساخته شده است و بیان گیرنده آندروژن را به صورت کلی از بین می برد؛ نه این که فقط توانایی آنرا برای اتصال به تستوسترون یا کاهش سطح تستوسترون در بدن از بین ببرد. این همان کاری است که داروهای تایید شده کنونی انجام می دهند. داروی(R)-9b در این پژوهش، بعنوان ابزاری برای آشکار کردن حضور و نقش NXTAR عمل کرد.
پژوهشگران با بررسی نمونه های تومور پروستات انسانی که در موشها قرار گرفته بودند، نشان دادند که بازگرداندن بیان NXTAR، به کوچک شدن تومورها منجر می شود. همچنین، آنها نشان دادند که برای دستیابی به این اثر، به کل آران ای غیرکدکننده نیاز ندارند. یک بخش کوچک و کلیدی از مولکول NXTAR، برای خاموش کردن گیرنده آندروژن کافی است.
ماهاجان اضافه کرد: ما امیدواریم که هم(R)-9b و هم NXTAR را به درمان های جدیدی برای سرطان پروستات مقاوم به درمان تبدیل نماییم. یکی از راهبردهای امکان پذیر این است که این داروی مولکولی و NXTAR را در نانوذرات محصور نماییم و با دو روش متفاوت به خاموش کردن گیرنده آندروژن بپردازیم.
این پژوهش، در مجله “Cancer Research” به چاپ رسید.
