پژوهشگران ˮدانشگاه هنگ کنگˮ در بررسی جدید خود دریافته اند که شاید یک ترکیب موجود در نوعی گیاه که در آمریکای جنوبی می روید، بتواند به مقابله با چاقی کمک نماید.
به گزارش روش سئو به نقل از ایسنا و به نقل از نیواطلس، اختلال در سوخت و ساز و کاهش استقامت در عضلات اسکلتی، از راه هایی است که چاقی بواسطه آنها بر بدن انسان تاثیر منفی می گذارد. یک پژوهش جدید، پروسه مولکولی ورای این بیماری را روشن کرده است. با کمک نتایج این پژوهش، فرصت های جدیدی برای مقابله با چاقی به دست می آید. همچنین، پژوهشگران در این پروژه نشان داده اند چگونه یک عامل رشد موجود در یک گیاه که در آمریکای جنوبی می روید، می تواند اثرات مضر چاقی را کم کند.
این پژوهش که در “دانشگاه هنگ کنگ”(HKU) انجام شده است، به دنبال بررسی دلایلی بود که نشان می دهند چرا سوخت و ساز چربی در بیماران چاق، با سرعت کمتری انجام می شود. پژوهشگران گمان می کنند که این موضوع، نتیجه عملکرد غیرطبیعی میتوکندری است. میتوکندری ها، نیروگاه های سلولی هستند که مواد مغذی را به انرژی تبدیل می کنند. در هر حال، اینکه چاقی چگونه این اثرات را به وجود می آورد، هنوز مشخص نیست.
پژوهشگران برای پاسخ دادن به این پرسش، به یک نمونه از موش هایی روی آوردند که بطور ویژه جهت بررسی اثرات چاقی بر عضله اسکلتی مهندسی شده بودند. این کار، حذف ژن پروتئینی موسوم به “عامل نوروتروفیک مشتق شده از مغز”(BDNF) را شامل می شد. پژوهشگران باور دارند که این عامل، نقش کلیدی در حفظ نورون ها دارد اما پژوهش های جدید نشان داده اند که هورمونی موسوم به “میوکین”(Myokine) نیز وجود دارد که توسط بافت عضله اسکلتی تولید می شود.
پژوهشگران بواسطه این آزمایش ها دریافتند که چاقی، میزان BDNF را در بافت عضلات اسکلتی موش ها کم می کند. همین طور آنها دریافتند که موش های فاقد BDNF در بافت عضلانی، وزن بدن خودرا بسادگی می افزایند و هنگامی که از رژیم غذایی پرچرب تغذیه می کنند، مقاومت نسبت به انسولین را نشان می دهند. این موش ها، انرژی کمتری را نیز مصرف کردند. پژوهشگران با بررسی دلیلهای این مساله دریافتند که میتوکندری در موش های فاقد BDNF نمی تواند مواد بطور معمول بازیافت کند. این بدان معناست که در بافت های موش های چاق، میتوکندری های لطمه دیده ایجاد می شود و در سوخت و ساز لیپیدها و حساسیت آنها نسبت به انسولین، اختلال به وجود می آورد.
سپس دانشمندان، یافته های این پژوهش را بواسطه آزمایش های بیشتر روی سلول های عضلات کشت شده فاقد BDNF که آنها را قادر می سازد یک مسیر سیگنال دهی را در پشت میتوکندری های نادرست مشخص کنند، بررسی کردند.
سپس آنها از یک فلاون طبیعی در گیاه موسوم به “گودمانیا آسکولیفولیا”(Godmania aesculifolia) استفاده کردند که در آمریکای جنوبی می روید. این فلاون موسوم به “دی هیدروکسی فلاون ۷، ۸”(۷، ۸-dihydroxyflavone)، به BDNF شبیه است و هم اکنون، در آزمایش های بالینی روی بیماری آلزایمر بررسی می شود. آنها دریافتند که این اختلال، عملکرد میتوکندری موش ها را می کاهد.
پژوهش های پیشین نشان داده اند که دی هیدروکسی فلاون ۷، ۸ می تواند یک عامل موثر در کاهش وزن بدن و بهبود حساسیت نسبت به انسولین در موش های مبتلا به اضافه وزن باشد. این نتایج، به ایده پژوهشگران در مورد تاثیر دی هیدروکسی فلاون ۷، ۸ برای مقابله با چاقی در انسان، ارزش بیشتری می بخشد.
دکتر “چی بون چان”(Chi Bun Chan)، از پژوهشگران این پروژه اظهار داشت: واضح است که BDNF مشتق شده از عضله، یک پروتئین کنترل کننده وزن است که مصرف انرژی را بیشتر می کند و حساسیت نسبت به انسولین را حفظ می نماید. BDNF مدت ها بعنوان یک پپتید موجود در مغز در نظر گرفته شده و اهمیت آن در بافت های محیطی دست کم گرفته شده است. پژوهش ما، بینش جدیدی را دراین زمینه ارائه می دهد و ما امیدواریم که بتوانیم عملکردهای بیشتر میوکین را با بهره گیری از موش های خود نشان دهیم.
این پژوهش، در مجله “Autophagy” به چاپ رسید.
