دانشمندان آمریکایی، مکانیسمی از فعالیت کوکائین را در مغز شناسایی کرده اند که می تواند به ارائه درمان های جدیدی برای اعتیاد کمک نماید.
به گزارش روش سئو به نقل از ایسنا و به نقل از نیو اطلس، دانشمندان “دانشگاه جانز هاپکینز”(JHU)، مکانیسمی از فعالیت کوکائین را در مغز شناسایی کرده اند که قبل از این ناشناخته بود. شاید این مکانیسم بتواند روزنه های جدیدی را به سمت ابداع درمان هایی برای اعتیاد بگشاید. جالب اینجاست که بنظر می رسد این مکانیسم در موش های نر و ماده، متفاوت عمل می کند.
این مساله مشخص شده است که کوکائین با سیناپس های مغز تعامل دارد و از جذب دوپامین توسط نورون ها جلوگیری می کند. دوپامین، یک ماده شیمیایی انتقال دهنده عصبی است که با احساس پاداش و لذت ارتباط دارد. جلوگیری از جذب دوپامین موجب می شود که دوپامین در سیناپس ها جمع شود و به طولانی شدن احساسات مثبت منجر شود. این مکانیسم نشان میدهد که چرا تعدادی از افراد کوکائین مصرف می کنند و چرا تعدادی از افراد ممکنست به آن معتاد شوند.
یافتن راه هایی برای مسدود کردن این مکانیسم مدت هاست که بعنوان یک درمان بالقوه برای اختلال مصرف کوکائین پیشنهاد شده اما شناسایی گیرنده های خاصی که این دارو به آنها متصل می شود، دشوار است. پروتئینی که بعنوان “ناقل دوپامین”(DAT) شناخته می شود، در اولویت بود اما مشخص شد که کوکائین بصورت نسبتا ضعیفی به آن متصل می شود. این امر نشان داد که یک گیرنده با میل ترکیب بالا برای کوکائین وجود دارد که هنوز شناسایی نشده است.
دانشمندان دانشگاه جانز هاپکینز برای یافتن این گیرنده، سلول های مغز موش را که در ظرف آزمایشگاهی پرورش یافته و در معرض کوکائین قرار گرفته بودند، آزمایش کردند. سلول ها جهت بررسی مولکول های خاصی که حتی به مقادیر کمی از دارو متصل می شوند، تنظیم شدند و گیرنده ای به نام “BASP1” پدیدار شد.
دانشمندان برای آزمایش این گیرنده، موش هایی را مهندسی کردند که فقط نیمی از مقدار معمول گیرنده BASP1 را در ناحیه ای از مغز خود به نام “جسم مخطط”(Striatum) داشتند. زمانی که دوزهای پایینی از کوکائین به این موش ها داده شد، جذب دارو در آنها حدودا نصف میزان جذب در موش های معمولی بود. رفتار موش های مهندسی شده نیز در مقایسه با موش های معمولی حدودا نصف سطح تحریک ارائه شده توسط دارو بود.
“سولومون اسنایدر”(Solomon Snyder)، از پژوهشگران این پروژه اظهار داشت: این یافته ها نشان می دهند که BASP1، گیرنده ای است که مسئولیت عملکرد دارویی کوکائین را بر عهده دارد. داروهای تقلیدکننده یا مسدودکننده BASP1 ممکنست واکنش نسبت به کوکائین را تنظیم کنند.
نکته جالب این است که اثر حذف BASP1، تنها واکنش نسبت به کوکائین را در موش های نر تغییر می دهد و ماده ها هیچ تفاوتی را در رفتار بر طبق سطوح گیرنده خود نشان نمی دهند. این مساله مشخص شده است که BASP1 به هورمون زنانه استروژن متصل می شود و می تواند در مکانیسم اختلال بوجود آورد.
این گروه پژوهشی قصد دارند بررسی های بیشتری دراین زمینه انجام دهند. دانشمندان امیدوارند به داروهایی برسند که می توانند از اتصال کوکائین به BASP1 جلوگیری نمایند و در نهایت، درمان های جدیدی را برای اختلال مصرف کوکائین عرضه کنند.
این پژوهش، در مجله “PNAS” به چاپ رسید.
